Sistema Renina-Angiotensina e SARS Covid-19

A distanza di oltre due mesi dallo scoppio di questa epidemia da Coronavirus i dati epidemiologici raccolti in tutto il mondo hanno registrato una maggiore incidenza di casi complicati e per i quali necessitava ricovero ospedaliero nelle persone che presentavano poli patologie ed in particolare modo in quelle che erano affette da ipertensione arteriosa e diabete.

Secondariamente a questa osservazione è recentemente uscita una notizia secondo la quale coloro che utilizzavano farmaci antipertensivi particolari quali gli ace-inibitori erano maggiormente esposti ad una variante più severa della malattia.

I due dati potrebbero, lo dico tuttavia senza il supporto di dati scientifici statisticamente validi, suggerire un coinvolgimento del Sistema renina-angiotensina-aldosterone nella patogenesi della malattia virale e potrebbero, inoltre, rivedere il ruolo dei farmaci ace inibitori sotto accusa che potrebbero non solo non avere un ruolo negativo ma addirittura protettivo.

Questa ipotesi parte dalla conoscenza che si è avuta studiando il virus e vedendo che esso entrerebbe nelle cellule bronchiali sfruttando i recettori AT1 e AT2 presenti sui bronchioli delle vie respiratorie profonde, cioè quella parte dell’albero respiratorio molto vicino alla unità funzionale respiratoria rappresentata dall’alveolo polmonare, unità coinvolta poi nello sviluppo della forma più complicata di malattia rappresentata dal distress respiratorio acuto (ARDS).

L’ipotesi di questa patogenesi sarebbe ulteriormente sospettabile dal fatto che uno dei sintomi della infezione da coronavirus è rappresentato dalla tosse secca.

La tosse secca infatti è secondaria all’accumulo di bradichinina che avviene per stimolazione dei recettori dell’enzima ACE e il virus si lega, appunto, a questa proteina enzimatica.

Il dato che abbiamo visto potrebbe permettere di ipotizzare l’utilizzo a scopo “protettivo” degli ace-inibitori.

Questa ipotesi prenderebbe forma considerando la possibilità, con il farmaco antipertensivo, di occupare antagonisticamente i recettori ACE sequestrandoli e quindi non rendendoli disponibili alle particelle virali che, in questo modo, non potrebbero legarsi ed entrare nelle cellule respiratorie negandolo loro, in questo modo, la possibilità di innescare quel meccanismo patogenetico che porterebbe al quadro di insufficienza ventilatoria responsabile della forma più aggressiva di Covid-19.