Nuovi studi genetici per riattivare l’attività delle cellule del Leydig

Il gene della sindrome trico-rino-falangea-1 (Trps1) è un membro atipico della famiglia GATA.

 Sebbene gli studi attuali su Trps1 si concentrino principalmente sui tumori, rimane sconosciuto se Trps1 svolga un ruolo nel sistema riproduttivo maschile.

Lo scopo di questo studio era di chiarire la funzione di Trps1 nelle cellule di Leydig, indicando il suo meccanismo di regolazione sul ciclo cellulare.

La tecnologia di silenziamento genico, RNA-seq, RT-qPCR e western blotting sono stati utilizzati per valutare la funzione di Trps1 nelle cellule di Leydig primarie di topo e nelle cellule MLTC-1.

Inoltre, sono stati impiegati ChIP-baseset e ChIP-qPCR per valutare ulteriormente il meccanismo di regolazione di Trps1 nelle cellule MLTC-1.

L’azzeramento di Trps1 nelle cellule di Leydig ha significativamente soppresso la fosforilazione di Src e Akt e l’espressione di Ccnd1, che è stata accompagnata da una compromissione della capacità proliferativa delle cellule.

Trps1 può influenzare il ciclo cellulare attraverso la via di segnalazione Src/Akt/Ccnd1.

 Inoltre, Trps1 può legarsi al promotore di Srcin1 per regolarne la trascrizione, influenzando così i livelli di fosforilazione di Src e la proliferazione delle cellule di Leydig.

Src aumenta nelle cellule di Leydig durante lo sviluppo puberale, suggerendo il suo coinvolgimento funzionale nelle cellule di Leydig adulte differenziate.

L’inibizione della via Src/Akt ridurrebbe l’espressione di Ccnd1.

Nel presente studio, gli autori hanno scoperto che Trps1 può regolare il livello di fosforilazione di Src e Akt attraverso Srcin1, mirando a Ccnd1 per influenzare la proliferazione delle cellule di Leydig di topo.

 Questi risultati fanno luce sulla regolazione di Trps1 sulla proliferazione cellulare e sulla differenziazione delle cellule di Leydig di topo.